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痛风&高尿酸血症(HUA) 的定义、联系与管理趋势 1
共识：两者均需长期/终生监测与管理
痛 风
定义：血尿酸超饱和→关节局部形成尿酸钠(MSU)晶体并沉积，诱发局部炎症反应和组织破坏。
诊断：根据2015 年ACR/EULAR痛风分类标准诊断；
临床症状+实验室+影像学评分 ≥８分 可临床诊断
HUA
定义：嘌呤代谢紊乱引起的代谢异常综合征。
诊断：无论男女，血尿酸水平非同日２次 >420 μｍol/Ｌ
两者之间联系
1. 痛风是HUA 最直接的病症表现
血尿酸超饱和→ MSU结晶→关节沉积→炎症发作(痛风)
2. 痛风与无症状HUA两者 病程连续 管理相通
多系统受累：多种代谢疾病、器官损害的独立危险因素
慢病管理：炎症和尿酸均需要长期、终生检测与管理
依据《中国高尿酸血症与痛风诊疗指南（2019）》相关定义与诊断要点整理 [1]
痛风/HUA 是多系统风险信号（中国50万人前瞻性队列）2
《The Lancet Regional Health – Western Pacific》 ｜前瞻性队列｜校正后HR（adjusted HR）
N=512,724
入组：10个地区｜30–79岁
12.1
年
随访中位时间
23.4/10
万人·年
痛风发生率
15.4%
HUA比例（ n=16,817）
痛风/HUA是 肾脏 心血管 代谢 等多系统慢病风险信号； 需按系统性疾病进行炎症控制 + 尿酸管理 + 长期管理
痛风与高尿酸血症：治疗困境与未满足需求
关键点1 ：
病程连续，疾病需要系统性治疗和慢病管理
关键点2 ：
急性发作要“抗炎镇痛”，长期管理要“控酸+控炎”
关键点3 ：
疾病与药物安全性损伤“叠加受累”
全身性疾病：并发症风险信号[2]
与全因死亡 心血管 慢性肾病等风险升高相关
全因死亡 HR 1.58；心血管CVD HR 1.87；肾脏 HR 5.61
需要关心2个问题：
“炎症” 定义：机制：靶点多、通路杂
控制：急性求快-高效；慢性求稳-安全
“尿酸” 机制：途径多“肝、肾、肠”
现有药物治疗瓶颈（临床共识）
1. 抗炎镇痛 · 机制单一；安全平衡难以兼顾
2. 降 尿 酸 · 途径单一；下降过快产生溶晶痛
3. 安全风险 · 疾病与药物：安全性损伤叠加受累风险
长期管理挑战：依从性不足[3]
尿酸达标治疗（ULT）依从率 47%
主要障碍：
治疗后缓解（35.3%）；对潜在副作用的担忧（22.7%）；
缺乏患者教育（8.7%）例如溶晶痛放弃治疗
引用文献汇总
[1]中华内分泌代谢杂志2020 年1月第36卷第1期
[2] The Lancet Regional Health - Western Pacific.2025;101572
[3] Gout Urate Cryst. Depos. Dis.2025,3(1)
