秦威颗粒

本品可单独用于痛风的治疗，也不排斥联合用药。联合用药时本品剂量一般无需调整，联合服用的药物如不良反应明显，可适当减量。 

本品为无糖制剂，未加蔗糖等糖类成分，而是用了对糖尿病患者友好的甜菊糖苷进行矫味，糖友可放心使用。

如需用本品治疗非痛风发作期的高尿酸血症，建议每天使用本品2次，每次1袋，持续使用1个月。如需长期服用，可中途间隔1周后继续服用1个月。 

       本品具有确切的降尿酸功效，部分患者服用后可能引起尿酸在体内的重新分布，从而产生疼痛部位转移甚或者疼痛加重的情况，这并非是药物未发挥作用，反而是本品降尿酸的作用体现。此时，患者无需停药，继续按医嘱服用即可。如确无法耐受，也可减小服用剂量或加服止痛药辅助缓解症状。

       此外，服用本品时，建议多饮水，适度休息，以便药物发挥更好的疗效

       临床试验数据表明：服用本品后，7天疼痛消失率为60.75%，7天有效率为96.66%，因此仍会有部分患者不能在7天后达到治疗终点（疼痛消失）。这是由于不同的患者对不同的药物的敏感性是不同的，建议患者遵医嘱确定是否增加疗程。本品处方搭配意在标本兼治，患者可以体验到治疗后，痛风再次发作的时间是否显著延后。

       痛风的治疗本就无法一蹴而就，对于难治型痛风患者等特殊患者，治疗难度相对较大，切勿在意一个疗程的短暂疗效，应以患者长期获益为目标，遵医嘱，让本品切实发挥疗效。

肝脏保护

秦皮甲素：降低肝脏组织中天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶以及脂质含量，从而起到保肝的作用[1] 

秦皮素：参与并抑制JAK1/STAT3信号通路，对肝纤维化起到抑制作用[2]

秦皮乙醇提取物：减轻CCl4引起的肝脏肿胀并降低血清转氨酶含量，改善肝脏组织病理学状态[3] 

秦皮香豆素类(秦皮素、秦皮苷、秦皮乙素)：均有显著保肝、抗肝纤维化、抗乙肝病毒活性。[4]

心血管保护

秦皮甲素：抑制 HMGB1/RAGE 通路，减轻缺氧 / 复氧诱导的心肌细胞损伤;抑制 TLR/NF-κB 通路，缓解脂多糖(LPS)诱导的心肌损伤。[6][7]

秦皮甲素：可与糖基化终末代谢产物发生拮抗作用，促进人内皮细胞ECV304 增殖、改善脂类代谢[5] 秦皮乙素(七叶内酯)：激活 JAK2/STAT3 通路，减轻心肌缺血再灌注损伤;调控 Akt/GSK3β/NF-κB 通路，抑制 NLRP3 炎性小体介导的细胞凋亡，缓解心肌缺血 / 再灌注损伤;改善多柔比星诱导的心肌氧化应激损伤，发挥心肌保护作用。[8][9]

肾脏保护

秦皮甲素：通过抑制P2X7表达和HMGB1/TLR4炎症通路，保护了LPS诱导的AKI;[11] ; 

秦皮甲素：对肾功能生化无影响，降低炎症因子如肾皮层P2X7等蛋白水平，改善糖尿病大鼠肾及线粒体功能，减少肾脏炎症浸润和胶原沉积，从而促进肾脏保护。 [14]

胃肠道保护

秦皮：改善溃疡性结肠炎小鼠炎症指标，并在CCl4肝损伤中调节肠道菌群失衡。 [4] 

秦皮甲素：通过降低溃疡性结肠炎模型小鼠肠黏膜中COX-2、iNOS 的蛋白含量，从而减轻炎症状态，有效发挥抗炎作用。 [13]

软骨保护

秦皮苷：对 LPS 诱导的软骨细胞有抗炎、抗氧化作用。[10] 秦皮素：通过 p38 MAPK 通路对碘乙酸钠诱导的骨关节炎模型大鼠发挥治疗作用。 [12]

[1]何红，龙荣. 秦皮甲素对高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝的保护作用研究[J].中南药学，2019.17(10)：1651-1654.

[2]吴斌，王蓉，李胜男，等. 秦皮素通过调节JAK1/STAT3 信号通路抑制肝纤维化[J].中南药学，2019.17(3)：420-425.

[3]GUO S, GUO T, CHENG N, et al. Hepatoprotective standardized EtOH-water extract from the seeds of Fraxinus rhynchophylla Hance[J]. Journal of Traditional & Complementary Medicine, 2017. 7(2): 158-164.

[4]张苗苗 。秦皮香豆素及其肠菌代谢物对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤保护作用的研究[D].苏州：苏州大学，2024.

[5]李甘，夏大静. 秦皮甲素对AGEs 致损的ECV304 细胞增殖及氧化应激的影响[J].天然产物研究与开发，2019.31(8)： 1439-1446.

[6]吴暖, 黄婧文, 王志胜, 等. 秦皮甲素通过调节 TLR/NF-κB 途径抑制脂多糖诱导的心肌损伤[J]. 中国现代应用药学, 2021. 38(24): 3143-3148.

[7]万艳波，刘明，王勇. 秦皮甲素调节HMGB1/RAGE信号通路对缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤的影响[J].天津医药,2025.53(8):796-801.

[8]田鹏，王宁宁，苗菲菲，等。秦皮乙素调节 JAK2/STAT3 信号通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤影响的研究[J].中国临床药理学杂志，2025. 41(24):3506-3511.

[9]于晓磊，郭研，董怡，等。秦皮乙素对大鼠心肌组织抗氧化能力的影响 [J]. 河北医学,2023.29(09):1444-1447.

[10]詹彦婷，覃再嫩，郑立。秦皮苷对脂多糖诱导的软骨细胞氧化应激和炎症因子的影响[J].广西医科大学学报，2021.38(1):28-34.

[11]A.H.GILANI,K.H.JANBAZ,et al.Esculin alleviates acute kidney injury and inflammation induced by LPS in mice and its possible mechanisms & Pharmacological Research,Vol. 37.No.1.1998

[12]刘智伟, 杨 然,等.秦皮素对碘乙酸钠诱导骨关节炎模型大鼠的软骨保护与抗炎作用[J].实验动物与比较医学,2025.45(3):259-268

[13] 陈韵之，田蕾. 秦皮甲素对溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜的改善作用[J]. 中成药，2020.42(5)：1324-1328.

[14]Wang et al. Esculin improves dyslipidemia,inflammation and renal damage in streptozotocin-induced diabetic rats[J].BMC Complementary and Alternative Medicine (2015) 15:402

软骨/关节保护

威灵仙提取物：通过上调蛋白聚糖、II型胶原蛋白、TGF-β蛋白及mRNA表达，降低MMP13蛋白及mRNA表达，上调SOX9mRNA表达，降低I型胶原蛋白mRNA 表 达，上调软骨细胞内葡萄糖、ATP、乳酸含量，进而保护软骨。[1-2] 

威灵仙总皂苷：对其上游 IL-1β/丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)通路，下游胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、下游胱天蛋白酶-9(Caspase-9)表达及凋亡调控因子 Bcl-2、bax的表达进行有效调控，延缓软骨组织退变，抑制软骨细胞凋亡。 [3] 

威灵仙注射液：降低软骨细胞MMP-1的阳性表达率，达到保护软骨的目的。[4]

肝脏保护

威灵仙多糖和威灵仙总皂苷：通过清除超氧自由基发挥抗氧化作用，并抑制脂质过氧化物的生成，显著提高血清和肝脏中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物 酶活力，降低HSC胞内氧化物含量与HSC活化水平以及调节机体免疫。 [5] 

威灵仙皂苷元齐墩果酸：通过促进肝细胞再生，并且降低基质金属蛋白和α-SMA水平，从而起到了治疗和抑制肝纤维化的作用。 [5] 

威灵仙总皂苷：降低模型大鼠血清 TNF-α、IL-6、IL-17 水平 ,减轻肝脏脂肪变性程度和炎症分级，可能进而调节肝脏免疫、对抗肝脏氧化应激等。 [5] 

威灵仙多糖： 能明显降低大鼠胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)水平，其可能通过降低RBP4水平，改善胰岛素抵抗发挥保肝作用。 [4]

肾脏保护

威灵仙：通过抑制NF-B的活化，下调MCP-1蛋白的表达,从而减轻肾脏损伤[6]

[1]涂鹏程, 马 勇, 郭 杨, 等 . 模拟微重力环境下威灵仙维  持兔膝关节软骨细胞表型的效应与机制 [J]. 中国现代  应用药学, 2022. 39(1): 12-19.

[2]涂鹏程, 郭 杨, 马 勇, 等 . 威灵仙提取物可促进体外牵  张应力环境下软骨细胞表型的维持 [J]. 中国组织工程  研究, 2020. 24(8): 1182-1187.

[3]赵宝祥 . 基于 IL-1β/MAPKs 通路探讨威灵仙总皂苷对骨关节炎软骨细胞凋亡的影响 [D]. 武汉: 湖北中医药  大学, 2016.

[4]孙必强, 张 鸣, 李美珍, 等 . 威灵仙注射液关节腔离子  导入对骨关节炎软骨和滑膜组织形态以及软骨 MMP-1  的影响 [J]. 中医临床研究, 2014. 6(17): 1-3.

[5]向虹, 琚坚. 威灵仙对实验性肝纤维化的干预作用 [J]. 中国中西医结合消化杂志，2014. 22 (7)：377-380

[6]林凤平, 任开明, 等. 威灵仙对尿酸性肾病大鼠肾小管间质病变的保护作用 [J]. 实用医学杂志, 2006. 22 (1): 18-20.

肝脏保护

当归多糖：提高抗氧化能力及增强肝能量储备两种途径缓解了四氯化碳对肝脏的毒性[1]

当归多糖：通过下调 TLR4/NF-κB炎症信号通路，促进HO-1/Nrf2通路抑制氧自由基释放及复杂的细胞因子级联风暴，降低炎症反应和氧化应激水平，缓解肢体缺血再灌注后的肝损伤[2]

心血管保护

当归挥发油：通过降低模型大鼠血清 ET-1、CRP、VCAM-1 的表达,  RT-PCR ，下调CRP mRNA表达, 降低高血压炎症因子的表达,抑制血管炎症反应。[3]

当归挥发油：通过降低血清vWF的水平，降低血小板的粘附聚集，从而抑制血栓的形成，防止动脉硬化的发生，对内皮细胞起到保护的作用。 [4] 

当归挥发油：通过降低EMPs的水平，防止炎症损伤，从而更进一步提高NO的水平，舒张血管，维持血压稳定。 [4]

肾脏保护

当归多糖：通过有效抑制TLR4/NF-kB信号通路中 TLR4、MyD88、NF-κB的蛋白和基因表达，降低MCP-1、TNF-α 、IL-1的释放从而减轻肾组织中的炎症反应。对糖尿病肾病大鼠肾组织具有保护作用。 [5]

胃肠道保护

当归多糖：缓解溃疡性结肠炎所致的结肠黏膜损伤，其缓解机制可能与调节PP结淋巴细胞亚群平衡，纠正肠内紊乱的免疫状态有关。 [6]

蒿本内酯：通过调节促炎细胞因子与抑炎细胞因子之间的相互平衡来抑制体内炎症反应，进而加快结肠病变组织修复。 [7] 

阿魏酸：通过抑制花生四烯酸代谢、抗氧化、抗炎作用，进而发挥抗溃疡性\活动性结肠炎作用。 [6]

软骨保护

当归：显著下调炎症因子的表达水平，抑制凋亡，促进基质合成代谢 ,降低了软骨组织细胞中PI3K/AKT的蛋白表达水平和磷酸化水平。通过调控PI3K/AKT信号通路多成分多靶点途径治疗KOA，实现多维度软骨保护作用。[8]

[1]聂蓉. 当归多糖预防小鼠急性四氯化碳性肝损伤的研究 [J]. 武汉工业学院学报，2008. 27(4).

[2] 李岩，刘娅楠，等.当归多糖减轻大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤及其机制[J].中国老年医学杂志，2022.42(15)：3797-3802

[3]刘倍吟, 魏程科, 李应东. 当归挥发油对高血压模型大鼠血压及血管炎症反应的影响[J]. 中国中医药信息杂志，2016. 23 (11)：71-74

[4]毛玉娟, 何亚丽, 等. 当归挥发油对自发性高血压大鼠 NO、vWF、EMPs表达水平影响 [J]. 世界科学技术一中医药现代化★中药研究，2020. 22 (4)：1153-1158

[5]白宇,杨丽霞,等. 当归多糖通过TLR4/NF-κB信号通路对糖尿病肾病大鼠的影响[J]. 中成药，2021. 43 (3)：755-760

[6]王风龙, 刘员, 等. 当归抗炎镇痛作用研究进展 [J].中国实验方剂学杂志, 2021. 27 (15): 197-209.

[7] 李燕,张瑞丽,范磊,等 . 蒿本内酯对三硝基苯磺酸诱导溃疡性结肠炎大鼠的保护作用及机制[J]. 中国临床药理学杂志 ,2018 ,34 (20): 2424-2426.

[8] 齐伟, 安文博, 等. 基于网络药理学及实验验证探讨当归治疗膝骨关节炎的作用机制 [J].天然矿物研究与开发, 2026. 48: 171-186.

[9]于晓磊，郭研，董怡，等。秦皮乙素对大鼠心肌组织抗氧化能力的影响 [J]. 河北医学,2023.29(09):1444-1447.

心血管保护

川芎生物碱：通过抑制心肌细 胞凋亡过程,减轻心肌细胞损伤程度,发挥心肌保护效应。[1] 

川芎多糖：通过抑制p38 MAPK/NF-κB信号通路，减轻心肌缺血再灌注损伤大鼠的左心室心肌细胞炎症反应，减少心肌组织梗死面积,改善心功能。 [2] 

阿魏酸：通过激活Nrf2/HO-1/NQO1信号通路改善心衰大鼠的心功能，抑制心肌细胞凋亡。[3] 

阿魏酸：抑制 TLR-4/NF-κB/NALP3 信号通路，显著减轻2型糖尿病db/db小鼠的心肌细胞肿胀和纤维增生情况，降低体质量、心脏质量和心脏质量指数。[3] 

阿魏酸：抑制 TGFBR1 及 其下游信号通路，减少心肌成纤维细胞增殖与胶原沉积，从而改善和保护心、心肌功能。[3] [5] 

阿魏酸：通过降低 SHR 主动脉中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶依赖性的超氧阴离子水平,增加 NO 的生物利用度，增强乙酰胆碱刺激下的血管舒张反应。[4] 

川芎活性成分(川芎嗪)：通过抑制 AngII 诱导的血管内皮细胞中 ROS 生成、ERK 磷酸化和 ET-1 基因表达,从而调节血管舒缩。 [3] 

藁本内酯：抑制 TNF-α诱导的 EA.hy926 内皮细胞中 Akt 和 p65 的磷酸化，抑制组织因子(TF)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达，同时作用于凝血系统和炎症系统发挥抗血栓形成作用。[3] [5]

肝脏保护

川芎嗪：调控 TGF-β1、PDGF、VEGF和CTGF多种细胞因子，抑制HSCs活化;诱导活化的HSCs凋亡;调控脂肪细胞因子、肝脏炎症反应;抗氧化应激、调节肝窦内皮细胞、自噬等发挥抗肝纤维化作用，减缓肝纤维化进一步发展，甚至能够有效逆转已经发生的肝纤维化。 [6]

肾脏保护

川芎嗪：对肾脏 I/B损伤，可通过调节Bel-2和Bax蛋白的表达，抑制细胞凋亡起到肾脏保护作用。 [7]

关节和软骨保护[8]

川芎活性成分(多成分)：通过减少TNF⁃α、IL⁃1β、PGE2、IL⁃6等炎性因子生成，减轻软骨细胞炎症反应，减少软骨损伤。 

川芎活性成分(多成分)：通过促进Bcl⁃2表达，降低caspase⁃3、Bax、IL⁃1β、TNF⁃α、NLRP3等蛋白表达，抑制内质网  应激、减少软骨细胞过度凋亡。 

川芎活性成分(多成分)：通过降低 MMPs、ADAMTS及部分炎性因子水平，增加Aggrecan和Collagen II表达，调控ECM平衡，控制KOA进展。 

阿魏酸：通过上调腺苷酸激活蛋白激酶信号通路，促进SOD1\2的表达，降低ROS水平，抑制MMPs表达，显著增强KOA患者软骨细胞抗氧化应激能力，减少软骨细胞氧化损伤。 

槲皮素：通过调控SIRT1 / AMPK信号通路，抑制NO、MMP⁃3和MMP⁃13表达，通过上调KOA兔软骨细胞中SOD和组织金属蛋白酶抑制剂1(TIMP⁃1)的表达，下调MMP⁃13的表达，从而削弱 KOA 兔氧化应激反应，抑制软骨ECM降解，延缓KOA的退变。

[1] 蒲忠慧, 代敏, 彭成, 等. 川芎生物碱的物质基础及药理作用研究进展[J]. 中国药房, 2020.31(8):1020-1024.

[2]赵威瑾, 李畅, 李知娟, 等. 川芎多糖调节 p38 MAPK/NF-κB 信号通路对大鼠心肌缺  血再灌注损伤的影响[J]. 中西医结合心脑血管病杂志, 2024.22(14):2546-2552.

[3]彭慧霞, 王永霞, 等. 川芎活性成分、单药及其复方防治心血管疾病的研究进展 [J], 中药药理与临床

[4]Suzuki A, Yamamoto M, Jokura H, et al. Ferulic acid restores endothelium-dependent  vasodilation in aortas of spontaneously hypertensive rats[J]. Am J Hypertens, 2007.20(5):508-513.

[5]Wang Y, Wu L, Wang H, Jiang M, Chen Y, Zheng X, Li L, Yin Q, Han L, Bai L and Bian Y (2025) Ligusticum chuanxiong: a chemical, pharmacological and clinical review. Front. Pharmacol. 16:1523176.

[6]潘富珍, 刘定. 从活血通络法探讨川芎嗪抗肝纤维化的 作用机制研究进展 [J]. 2021. 18 (8): 34-37

[7]王汉民, 谭华, 等.川芎嗪对大鼠肾脏缺血/再灌注损伤保护作用及抗细胞凋亡作用 [J]. 2008. 29 (9): 833-836